本报讯（李青 杜蘅） 近日，市四院内分泌科成功为一名患者找到病因，并进行了针对性治疗，目前患者病情稳定。这一病因目前全球报道病例不超过15例，属于罕见病。

今年56岁的陈先生，两年前被诊断为2型糖尿病，平时吃沙格列汀和恩格列净两种降糖药物，血糖一直很平稳。哪知，半个月前，陈先生开始频繁发生晨起空腹低血糖，最低时血糖仅2.0mmol/L。每次低血糖发作时，他都会出现心慌、多汗、头晕、饥饿等症状，进食后很快就能缓解。于是，陈先生停服了降糖药，但空腹低血糖仍时常发生，于是，他到市四院内分泌科就诊。

市四院内分泌科医生陈希介绍：“经过一系列专科检查，我们发现他的胰岛素与C肽释放试验异常。患者出现低血糖时，体内胰岛素和C肽水平明显升高，而且胰岛素自身抗体强阳性。这很符合内源性高胰岛素血症导致的低血糖。”

为查明原因，医生为陈先生做了胰腺增强CT和超声内镜检查，没有发现胰腺肿瘤或占位性病变的迹象。既然陈先生从未使用过外源性胰岛素，那么，胰岛素自身抗体从何而来呢？

陈希查阅文献时，无意间看到北京协和医院的一则案例分享，提到了氯吡格雷诱发的胰岛素自身免疫综合征（IAS）。于是，陈希再次询问陈先生的病史，得知他曾经因冠状动脉粥样硬化服用阿司匹林肠溶片，后来因服药后消化道出血而改用氯吡格雷。从频繁发生空腹低血糖前的2个月开始，他每天服用1片氯吡格雷。

陈希检索国内外文献，发现氯吡格雷导致IAS的全球报道病例不超过15例，立即将案例汇报给科主任赵江波，并与心血管内科主任王宏军一起重新制定了降糖及防控心血管疾病的治疗方案。此后，陈先生低血糖发作次数逐渐减少，病情明显好转。

陈希解释，经过体内代谢，氯吡格雷会转化为含有硫醇基的代谢物，而硫醇基可以破坏体内胰岛素的二硫键，改变胰岛素结构，使得胰岛素的自身抗原暴露，从而诱导机体产生胰岛素自身抗体。一旦产生胰岛素自身抗体，就会导致胰岛素自身免疫综合征，从而导致严重低血糖，尤其空腹或餐前多见。